衰老、缺乏运动诱发胰岛素抵抗，促进冠心病等心血管疾病的发生。但衰老导致心肌胰岛素抵抗的机制尚未阐明。我们前期发现，衰老心肌内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性降低，且对胰岛素反应性减弱；运动上调eNOS表达，改善线粒体功能。提示，衰老通过减弱心肌eNOS活性抑制线粒体功能，诱发胰岛素抵抗。而衰老降低eNOS活性抑制线粒体功能的具体机制尚不清楚。研究表明，eNOS激活后可向线粒体转位并调控其功能，即eNOS－线粒体转位。我们假设：衰老相关心肌胰岛素抵抗是由于eNOS-线粒体转位障碍，导致线粒体功能下降所致。本课题拟在上述发现基础上，研究衰老心肌eNOS-线粒体转位改变及其与心肌胰岛素抵抗的关系，结合心肌细胞收缩/舒张功能与钙瞬变，探讨运动改善心肌功能及胰岛素敏感性机制，旨在明确老龄心肌是否存在eNOS-线粒体转位障碍及运动是否可增强该机制改善心肌胰岛素抵抗，为防治衰老导致胰岛素抵抗提供新资料。