本项目研究中，我们以X射线照射诱导细胞凋亡为研究模型。以流式细胞术DNA分析法和Cyclin E分析法检测细胞周期的改变，Annexin V常规标记法检测细胞凋亡率，PA法检测细胞凋亡发生的细胞周期时相。以免疫沉淀，激酶活性分析法检测细胞内CDK1和CDK2的活性。以分选后蛋白电泳技术、分选后免疫共沉淀技术，分选后RT-PCR等技术，分别对CDK1激酶活性调控的四大途径进行研究。在一些实验中Roscovitine被用来抑制CDK1激酶活性。在另外一些实验中，Caffeine被用来取消细胞周期阻滞。我们发现，X射线照射可以诱导细胞发生G1期细胞周期阻滞和G1期特异性细胞凋亡。在G1期细胞凋亡模型中，我们发现有CDK1在G1期的非时相激活和CDK2在G1期的活性抑制。如果抑制CDK1在G1期的非时相激活，则可以抑制G1期细胞凋亡的发生。我们发现尽管存在CDK1活性的时相性改变，但是在整个过程中CDK1蛋白的含量是没有显著改变的，也不存在时相性改变。对G1期细胞的研究表明，伴随着G1期Cyclin E的升高，也有G1期的Cyclin B1的轻度升高。而这种轻度升高Cyclin B1是CDK1在G1期激活的重要配体，而不是Cyclin E。当我们使用Caffeine取消G1期的细胞阻滞，Cyclin E和Cyclin B1的表达均下降，细胞凋亡也减少。p21在细胞凋亡过程中也有轻度升高，可能参与了CDK2活性抑制介导的G1期阻滞。在发生细胞凋亡时，我们发现G1期细胞161位苏氨酸的磷酸化的CDK1，也高于未发生细胞凋亡的对照组细胞。而CDK1的激活状态（161位苏氨酸磷酸化，15位酪氨酸去磷酸化）更是明显高于对照组细胞。说明CAK和Weel-CDC25在CDK1异时相激活的最后发挥了作用。综合我们比较明确的研究结果，我们描绘了CDK1异时相激活完整调控路径，即：X照射首先引起细胞发生G1期的阻滞。这可能是通过p53-p21和Chk-CDC25途径实现的。细胞的G1期阻滞，引起了Cyclin E和Cyclin B1表达的升高。其中Cyclin B1的升高可能成了触发CDK1激活的首要条件。随着CAK和Weel-CDC25的共同作用，最终激活了CDK1的激酶活性。而在CDK下游事件中，我们发现p55PIK-PI3K调控路径可能是一个重要的线索。