Toll-Like Receptor3（TLR3）在登革病毒诱导血管内皮细胞损伤中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872350
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    黄俊琪
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H1104.炎症、感染与免疫
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

登革出血热（DHF)和登革休克综合征(DSS)与血管内皮损伤有关。我们研究发现DV诱导血管内皮细胞（EC）凋亡与Fas/FasL相关，DV感染后EC表面和胞内TLR3表达增加程度不同，但未诱导HLA-DR表达，表明EC不参与抗原提呈，其TLR3表达可能与炎症反应有关。DHF/DSS中存在细胞因子风暴现象，TLR3在DV感染EC中是通过诱导干扰素起抗病毒作用还是参与了细胞因子风暴现象引起的的病理损伤作用？EC不同部位表达的TLR3在DV感染EC中作用是否不同？DV感染EC中TLR3通路与Fas/FasL相关凋亡通路有什么关系？本项目拟用SiRNA法、单抗阻断法、流式细胞技术等方法比较EC表面和胞内TLR3在DV感染中的作用，研究DV感染EC后TLR3的通路，明确此通路和Fas/FasL凋亡通路之间的关系，为揭示DHF/DSS发生机制和进一步研究阻断病毒感染的药物提供一定的基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
登革2型病毒非结构蛋白NS1的生物信息学分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    实用医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄俊琪;齐一鸣
  • 通讯作者：
    齐一鸣
CXCR4抑制剂AMD3100对2型登革热病毒诱导血管内皮细胞株Eahy926凋亡的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    齐一鸣;郑毅涛;黄俊琪;龙喜贵;李颖
  • 通讯作者：
    李颖
FasL/Fas Pathway Is Involved in Dengue Virus Induced Apoptosis of the Vascular Endothelial Cells
FasL/Fas 通路参与登革热病毒诱导的血管内皮细胞凋亡
  • DOI：
    10.1002/jmv.21815
  • 发表时间：
    2010-08-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF MEDICAL VIROLOGY
  • 影响因子：
    12.7
  • 作者：
    Liao, Hongwu;Xu, Juan;Huang, Junqi
  • 通讯作者：
    Huang, Junqi
登革热发病机制的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    实用医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄俊琪
  • 通讯作者：
    黄俊琪
登革病毒2型诱导人血管内皮细胞株EAhy926自噬的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中山大学学报(医学科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄俊琪;李颖;齐一鸣;郑毅涛
  • 通讯作者：
    郑毅涛

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其他文献

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    黄俊琪
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    唐秀鑫;邓小红;辛晓萍;李劼;何晓顺;黄俊琪
  • 通讯作者：
    黄俊琪
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 作者：
    邓小红;黄俊琪
  • 通讯作者：
    黄俊琪
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    实用医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蔡燕;黄俊琪
  • 通讯作者：
    黄俊琪

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组蛋白甲基转移酶EZH1调控登革病毒诱导细胞因子产生的机制研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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