Toll-Like Receptor3（TLR3）在登革病毒诱导血管内皮细胞损伤中的作用

登革出血热（DHF)和登革休克综合征(DSS)与血管内皮损伤有关。我们研究发现DV诱导血管内皮细胞（EC）凋亡与Fas/FasL相关，DV感染后EC表面和胞内TLR3表达增加程度不同，但未诱导HLA-DR表达，表明EC不参与抗原提呈，其TLR3表达可能与炎症反应有关。DHF/DSS中存在细胞因子风暴现象，TLR3在DV感染EC中是通过诱导干扰素起抗病毒作用还是参与了细胞因子风暴现象引起的的病理损伤作用？EC不同部位表达的TLR3在DV感染EC中作用是否不同？DV感染EC中TLR3通路与Fas/FasL相关凋亡通路有什么关系？本项目拟用SiRNA法、单抗阻断法、流式细胞技术等方法比较EC表面和胞内TLR3在DV感染中的作用，研究DV感染EC后TLR3的通路，明确此通路和Fas/FasL凋亡通路之间的关系，为揭示DHF/DSS发生机制和进一步研究阻断病毒感染的药物提供一定的基础。