H2S对心跳骤停复苏大鼠神经功能的影响和机制的研究

本研究采用代谢学、免疫组织化学、功能学、分子生物学和电镜等手段和技术通过兔及大鼠心跳骤停复苏模型，首次发现：（1）低浓度外源性H2S吸入能减轻心搏骤停复苏后神经功能的损伤，其机制与抑制海马CA1区神经元凋亡、增加存活神经元数目、降低血浆中S100B水平相关；（2）H2S可促进心跳骤停兔心肺复苏术后有氧代谢，显著升高CERO2水平显著升高，降低葡萄糖摄取，减低Da-jvBG，同时降低乳酸生成，降低Lac水平，有利于改善神经功能；（3）心跳骤停复苏后大鼠神经功能的转归和存活与BBB的损伤密切相关，80ppm外源性H2S吸入改善心跳骤停复苏后大鼠神经功能和存活可能与改善BBB通透性相关，H2S可能通过影响VEGF-Ang1-MMP9通路改善心肺复苏后BBB的功能；（4）心跳骤停复苏后大鼠神经功能的转归和存活与心肺复苏后的炎症反应相关，H2S可能通过影响炎症细胞因子IL-1β、IL-10、MPO的表达改善神经功能转归；（5）H2S在心跳骤停复苏后的神经保护作用与Ngb的关系和作用途径尚有待进一步证实。上述结果证实了吸入外源性低浓度H2S能改善心跳骤停复苏后神经的转归，其机制可能与改善代谢，维持血脑屏障的稳定，抑制炎症反应相关，为改善心跳骤停复苏后患者神经功能的转归提供新的思路，为外源性H2S 的实际临床应用提供了重要的参考依据。