低氧时肿瘤细胞通过表达核转录因了低氧诱导因子-1（HIP-1）促进EPO、VEGF等基因表达，以适应缺氧环境。肝癌无氧酵解、血管生成增加，HIF-1在肝癌细胞株表达增加，可能参与肝癌血管生成等的调控。本课题通过缺失突变等手段调控HIF-1在肝癌细胞的表达活性，研究HIF-1对肝癌细胞凋亡、增殖、迁移及肝癌血管生成、发展、转移等的影响。