HBx作为一种反式作用因子，通过作用于肝细胞内多种转录、基因调控因子，影响肝细胞的增殖和凋亡，与原发性肝癌的发生发展密切相关。我们前期研究发现HBx使肝细胞中?-catenin的表达量增加以及定位发生改变，并且肝细胞中PPARγ能抑制?-catenin的表达，这就促使我们希望了解HBx、?-catenin和PPARγ在HBV相关性肝癌的发生过程中的作用以及相互关系。本课题拟通过基因转染HBx、PPARγ、?-catenin，利用PPARγ特异配体的激活作用，从体内和体外研究HBx、PPARγ和?-catenin之间的相互作用,探讨HBx在原发性肝癌发生过程中的信号转导机制，为肝癌发生机理和生物治疗的研究提供理论基础和实验依据。