本研究在大体标本、细胞株体外实验两个层次探讨GnT-V介导的异常糖基化修饰通过RTKs信号转导通路影响胃癌转移侵袭的机制。首先应用免疫组化的方法检测100例胃癌和100例胃炎组织GnT-V的表达，发现GnT-V阳性比例在进展期胃癌中的表达最高，早期胃癌和萎缩性胃炎伴肠上皮化生组织次之，而单纯浅表型胃炎最低。并且43例随访超过3年的患者中，GnT-V表达阳性的患者3年总存活率远远低于GnT-V表达阴性患者。在体外实验中，我们应用SiRNA+慢病毒转染技术下调两种胃癌细胞株BGC823和SGC7901中GnT-V的表达，实验证实，下调了GnT-V表达的细胞在形态上改变，而且增殖、凋亡和转移侵袭能力下降。探其机制，发现EGFR家族蛋白表达下调、EMT的参与（即E-cadherin表达增高和vimentin蛋白表达降低）是启动RTKs途径的主要原因，而MMP-9蛋白表达的下调是最终影响胃癌细胞转移和侵袭的效应蛋白。结果表明，GnT-V GnT-V 通过RTKs信号传导机制促进胃癌细胞增殖、转移和侵袭。