应用分子影像技术研究异常咬合力对牙周组织致炎效应的分子机制

口腔修复临床实践发现，异常咬合力如过大咬合力或侧向力可造成牙周创伤，继而引发或加重牙周组织炎症。实验研究证实，牙周膜细胞（PDLC）在压力下可产生能引起牙周组织破坏的多种炎症因子。但压力使PDLC产生炎症因子的分子机制不明。近年细胞力学研究发现：p130Cas是细胞力学感受器的重要接头蛋白，MAPKs通路是早期调控炎症因子重要通路。异常咬合力对牙周组织致炎效应是否经p130Cas传递并通过MAPKs通路起作用，未见文献报道。本项目建立单细胞加力模型，动态观察MAPKs通路中各亚族荧光融合蛋白时空表达；构建特异分子探针，用磁共振分子影像技术，在牙周创伤动物模型观察实时变化。研究p130Cas活化与MAPKs通路及炎性因子IL－6表达的关系；应力致炎效应的量效是否与被激活的MAPKs亚族（ERK、P38、JNK）的不同及被激活的持续时间有关，以期揭示异常咬合力对牙周组织损伤的分子机制。