该项目系统观察了谷氨酰胺强化的肠内营养对烫伤大鼠骨骼肌蛋白质代谢的作用；观察了谷氨酰胺强化的肠内营养对烫伤大鼠骨骼肌PI3K/Akt信号通路的影响；观察了谷氨酰胺强化的肠内营养对烫伤大鼠骨骼肌MAFbx、MuRF1表达的影响；同时探讨了L6肌管谷氨酰胺与IGF1/PI3K/Akt信号通路分子的相互作用及对蛋白合成与分解的调节作用机制。体内实验，在严重烧伤大鼠模型中，应用谷氨酰胺强化的肠内营养治疗，可在一定程度上拮抗严重烧伤导致的体重下降、骨骼肌萎缩以及骨骼肌蛋白高代谢；其机制可能是谷氨酰胺上调骨骼肌中与蛋白合成代谢相关的PI3K、Akt、mTOR、p70S6K等分子基因表达以及蛋白的活化，并拮抗与蛋白降解相关的骨骼肌特异泛素连接酶MuRF1和MAFbx基因水平以及蛋白活化的改变；此外谷氨酰胺可拮抗严重烧伤导致的骨骼肌中IGF-1基因水平和蛋白水平的改变。体外实验，谷氨酰胺通过上调IGF-1/PI3K/Akt-mTOR信号途径分子的基因及蛋白水平的表达，促进骨骼肌蛋白合成代谢，拮抗严重烧伤引起的骨骼肌蛋白高分解。体内体外实验证实，谷氨酰胺强化的肠内营养可以促进机体烧伤后骨骼肌蛋白的合成代谢，同时可抑制高分解代谢；谷氨酰胺促进骨骼肌蛋白合成、抑制蛋白质分解，部分是通过PI3K/Akt/mTOR/P70S6K信号通路和Akt1/FOXOs/MAFbx/MuRF1信号通路实现的。因此，本实验为烧伤后早期应用谷氨酰胺强化的肠内营养防治骨骼肌蛋白的高分解代谢提供了理论依据。