运动/肌肉收缩调节骨骼肌GLUT4转位和内在活性的机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30570912
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    24.0万
  • 负责人：
    牛文彦
  • 依托单位：
    天津医科大学
  • 学科分类：
    C0704.细胞命运及重编程
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

调节骨骼肌葡萄糖转运的信号转导机制是糖尿病领域研究的热点，涉及多种蛋白和复杂的信号通路，与胰岛素抵抗的发生密切相关。运动/肌肉收缩刺激骨骼肌葡萄糖转运，但其机制尚未清楚。我们前期的工作和目前的研究成果提示，骨骼肌葡萄糖摄取量依赖于细胞膜上GLUT4的数量和其内在活性；胰岛素通过刺激GLUT4外排而不影响它的内吞，调节GLUT4的再循环，增加其在细胞膜上的含量。而运动/肌肉收缩如何调节GLUT4的再循环使细胞膜上GLUT4数量增加？其调节GLUT4转位和内在活性的信号途径为何？正是本课题要解决的问题。本研究的焦点即通过测定收缩调节骨骼肌细胞葡萄糖摄取量和细胞膜上GLUT4含量，从GLUT4内在活性和转位两方面明确AMPK、p38 MAPK、PKC和CAMKⅡ的作用及它们之间的信号传递关系，揭示收缩诱导葡萄糖转运的信号转导途径，为进一步研究收缩改善胰岛素敏感性的机制奠定基础。

结项摘要

项目成果

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专著数量（0）
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    天津医药
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    牛文彦
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    天津医科大学学报
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  • 作者：
    马晓芳;童静凯;牛文彦
  • 通讯作者：
    牛文彦
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电刺激释放 ATP，通过 PI3K 增加葡萄糖摄取和 GLUT4 易位
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
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  • 通讯作者：
    牛文彦

其他文献

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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