课题组较好地完成了计划任务书中的研究内容，并增加了新的研究内容，取得了一批重要的研究成果。INM02短期干预后能够促进INS-1、MIN6等胰岛beta细胞的增殖，而长期作用的结果可能抑制细胞增殖，并初步明确INM02通过Akt或ERK介导的信号通路发挥作用。课题组已经成功建立了INM02基因剔除的小鼠模型，发现同野生型小鼠比较，INM02-/-小鼠的空腹血糖明显降低（INM02-/-小鼠：5.3 mmol/L，野生型：7.0 mmol/L, P < 0.05）,糖耐量实验（IPGTT）显示，无论在糖负荷后的哪个时间点（15、30、60、120分钟），INM02-/-小鼠的血糖均显著低于野生型，说明INM02基因缺失能够改善小鼠的糖耐量。此外，高脂餐实验显示，野生型小鼠高脂饲养后体重增加显著，而INM02-/-小鼠体重增加不明显，提示INM02基因也参与了脂代谢。课题组还发现了INM02基因剔除小鼠模型的另外一个重要表型，INM02基因缺失导致雄性小鼠不育，并已初步明确INM02缺失导致雄性不育的分子机制：INM02基因缺失导致与精子动能相关的蛋白酪氨酸磷酸化水平显著下降，从而引起不育。通过上述研究，课题组发现了一个与糖尿病和雄性不育发病相关的新基因，具有重要的科学价值。INM02有望成为临床上糖尿病或雄性不育诊断潜在的分子标志物和治疗糖尿病或雄性不育的潜在药物靶点，具有重要的社会意义及应用前景。受本项目资助，发表SCI论文3篇，申请国内专利1项。