耐药是多发性骨髓瘤治愈的最大障碍，骨髓微环境在耐药产生中的作用日益受到重视，MSC是骨髓微环境中的重要细胞成分，可能参与了多发性骨髓瘤的发病机制,但在耐药中作用尚不明确。本课题拟通过研究MSC在多发性骨髓瘤细胞系耐药中作用，为MSC生物学特性研究开辟新的途径，为逆转微环境介导耐药提供新的靶点；通过研究MSC对骨髓瘤细胞周期、药物作用靶分子、细胞凋亡及信号传导途径影响，探讨MSC引起多发性骨髓瘤耐药的机制。ILK是细胞内唯一能将细胞黏附受体、整合素和细胞因子与信号通路连接起来的激酶，同多种信号传导途径有关。通过研究ILK与MSC相关信号传导通路的关系，应用RNA 干扰技术下调ILK对骨髓瘤细胞系相关信号通路、细胞周期、细胞凋亡、药物作用靶分子及化疗药物敏感性影响，阐明ILK在MSC介导的信号传导中的重要地位，为以ILK为靶点逆转耐药奠定理论基础，为多发性骨髓瘤耐药逆转提供新的途径。