本项目在申请者研究缺血性脑损伤中一氧化氮与JNK信号通路的基础上加以延伸，以大鼠四动脉结扎脑缺血动物模型，采用分子生物学、DNA原位末端标记、免疫印迹、免疫沉淀、免疫组化及焦油紫染色等方法和技术，重点探索脑缺血再灌注后血红素加氧酶-1/一氧化碳系统对MLKoMKK7oJNK信号通路的调控和对海马CA1区神经元凋亡的作用；探讨通过血红素加氧酶-1/一氧化碳系统抑制JNK的磷酸化及活性而起到神经元保护作用的信号通路。研究这个通路中蛋白质-蛋白质的相互作用、蛋白可逆磷酸化对这种作用的调节和对效应分子的抑制而起到的神经元保护作用，最终目标达到揭示脑缺血再灌后血红素加氧酶-1/一氧化碳系统对JNK信号通路的调控及对神经元保护作用的分子机制，阐明一个新的缺血性脑中风神经元保护的信号通路，为治疗脑中风提供药物作用的新靶点。