既往研究发现仅表达于免疫/炎性细胞并发挥调控作用的Cystatin F在多种病因所致白质损伤区域表达增加，且Cystatin F能够促进炎性因子的表达，增强炎性细胞的活性。我们前期研究发现腺苷A2A受体缺失促进慢性低灌注白质损伤区域Cystatin F表达进一步增加，并增强局部炎性反应，加重白质损伤，在本研究项目中提出Cystatin F可能是介导A2A受体调节慢性低灌注白质损伤炎性病理反应的重要信号环节。.通过本研究项目，我们发现：①慢性脑血流低灌注脑白质损伤区域Cystatin F的表达增多，以胼胝体、内囊、视束区域最为显著。②在慢性脑血流低灌注白质损伤区域增多的Cystatin F表达于活化的小胶质细胞。③腺苷A2A受体基因敲除促进慢性低灌注脑白质损伤区域Cystatin F的表达，增加炎性因子的合成。④构建Cystatin FshRNA慢病毒载体转染培养BV2小胶质细胞，发现抑制Cystatin F的表达后活化小胶质细胞的炎性因子的蛋白合成及mRNA表达显著下降。Cystatin F介导了腺苷A2A受体调节活化小胶质细胞炎性因子合成的过程。⑤腺苷A2A受体可能通过多条信号转导通路调节Cystatin F的表达，例如：PKA-CREB、PKC-ERK1/2。⑥骨髓来源细胞腺苷A2A受体缺失加重慢性低灌注脑白质损伤、促进胶质细胞增生及炎性因子的合成。⑦慢性低灌注脑白质损伤区域无淋巴细胞及中性粒细胞浸润，但发现CD68+巨噬细胞浸润，且骨髓来源细胞A2A受体缺失促进CD68+巨噬细胞浸润入脑。.目前本项目发表基金标注文章SCI文章2篇，协助培养研究生1名，依托本项目，课题组获得2014年国家自然科学基金面上项目。