大气中CO2浓度持续升高以及拌之而来的全球气温、降水模式等生态环境的变化对植物包括农作物的生长发育和粮食生产可能产生重要的影响。低浓度CO2促进植物气孔开放以摄取充足的CO2用于光合作用。高浓度CO2在短期内诱使气孔孔径变小甚至关闭而在长期内还会降低叶表气孔密度，在减弱蒸腾作用，提高植物用水效率的同时，常常会引起叶表温度的升高，导致植物热胁迫。但是，我们目前对植物如何感知CO2浓度的变化及相应的信号转导调控机制所知甚少。通过分离、鉴定遗传突变体，我们发现BIG基因特异地参与调控高浓度CO2对气孔关闭的诱导但不参与高浓度CO2对光照诱导气孔开放的抑制过程。表明类似于脱落酸，CO2对气孔开闭运动的诱导，不是两个简单的相反过程，他们具有各自特异的调控元件和调控机制。BIG蛋白可能位于ABA和CO2信号转导通路交汇点的上游。虽然BIG不参与ABA对气孔运动的调控，但是BIG功能缺失改变了细胞内转录因子MYC2的选择性降解调控模式并导致植物的耐旱性显著提高。通过遗传杂交和上位性分析，我们发现BIG蛋白在CO2信号转导通路中位于HT1的上游。另外，BIG在维持保卫细胞内氧化还原的稳态中具有重要作用。BIG的功能缺失可能在改变保卫细胞内钙振荡模式的同时，扰动了PIN蛋白极性定位从而引起生长素转运的异常，但不影响植物生长发育对生长素的响应灵敏性。我们的研究结果清楚地表明了BIG特异地参与高浓度CO2引起的气孔关闭调控过程，从而发现了一个参与植物CO2信号转导的新基因，推进了我们对包括农作物在内的植物如何响应大气中CO2浓度变化的认知。共有9名硕士、博士研究生的科研训练受到该项目的资助，其中包括已经毕业的硕士生3名以及目前在读的硕士生、博士生各3名。另外，开展该项目获得的研究发现，一部分已经合作发表在Current Biology和Plant Journal杂志上，而主要的研究成果目前正在投稿New Phytologist杂志。