动脉粥样硬化（AS）在本质上属炎症性病损，其发生和发展是由内皮损伤和炎症反应造成；慢性感染及炎症可能是其危险因素。研究显示，细菌感染所致慢性牙周炎与AS高度相关，但二者相关的生物学基础和机制不清。牙周炎所致菌血症可使其致病菌P.gingivalis进入循环系统、损伤/激活血管内皮细胞，导致AS的发生发展。本研究拟分析致病毒力不同的fimA基因型P.gingivalis及其细菌成分对内皮细胞功能的影响以及P.gingivalis激活内皮细胞天然免疫信号转导的相关受体和接头分子、转录因子及调节机制。探讨P.gingivalis在AS发生发展中的可能作用和机制，P.gingivalis致病性的差异在牙周炎与AS相关性中的意义以及P.gingivalis损伤/激活内皮细胞的分子机制，为牙周炎与AS关系的研究奠定基础，也为AS的早期防治提供新思路。