本课题通过动物实验和细胞培养技术，采用现代分子生物学手段，探讨在不同的碘营养状态下，妊娠各阶段甲状腺功能变化的调节机制，以及不同碘营养水平对胎盘摄碘能力的影响及其调节机制。得出主要结论如下：（1）不同碘营养水平对大鼠妊娠的结局有重要影响，碘缺乏时，死胎及流产数明显增高；碘过量时，死胎及流产数也明显高于适碘时，但低于碘缺乏时。（2）在不同碘营养条件下，大鼠尿碘、血清碘和羊水碘均随着碘水平的增加而增加。低碘条件下血清碘尿碘比值和羊水碘血清碘比值增高，说明低碘条件下母体甲状腺和胎盘可能存在一种保护机制，增加碘的转运以满足自身及胎儿所需；高碘条件下，血清碘尿碘比值比值降低，母体甲状腺限制碘的转运以减轻高碘对自身及胎儿的损伤。（3）本研究发现在碘缺乏初期，甲状腺的碘储备和机体的代偿调节暂时可以维持甲状腺功能正常，但长期的严重缺碘将导致甲状腺逐渐失代偿而出现甲功异常。在碘过量情况下，机体通过甲状腺自身调节可使甲状腺功能维持在正常状态，但长期、重度碘过量时，甲状腺内环境的稳态破坏，胶质潴留造成甲状腺滤泡增大。（4）在轻度碘缺乏环境下，甲状腺主要通过Pendrin与NIS协同作用以保障机体适宜碘摄入，此时主要以NIS调控为主；只有长期、重度缺碘，机体才显著提高甲状腺Pendrin表达，减轻机体受缺碘危害的程度。（5）胎盘NIS表达孕晚期高于孕中期，随着孕期进展NIS表达逐渐增多，摄取更多的碘以满足胎儿生长发育所需。孕晚期低碘条件下胎盘NIS和Pendrin表达均高与适碘组，在一定程度上增加了胎盘碘摄入，减轻碘缺乏对胎儿的危害；高碘条件下，胎盘作为重要的储碘器官，上调NIS表达以储存更多的碘，但通过下调Pendrin表达减少转运到胎儿的碘，从而减轻高碘对胎儿的损伤作用。（6）碘缺乏时，甲状腺和胎盘可能竞争转运碘，母体通过下调自身甲状腺TSHR表达，减少碘的摄取，为胎盘提供更多的碘，优先满足胎儿的碘需求。碘过量时，母体通过下调甲状腺TSHR表达，减少碘的摄取，减轻高碘对机体的危害。（7）在没有外界因素干扰的情况下，胎盘绒毛滋养层细胞（HPT-8细胞）自身对于摄碘能力的调节作用较小，但加入细胞因子及相关激素刺激后有一定的调节作用。总之，妊娠期母体虽然存在一种使子代减轻碘缺乏及碘过量损害的保护机制，但其保护作用有一定的限制，仅在轻度碘缺乏或过量时发挥作用，在重度碘缺乏或过量时保护作用较弱。