糖尿病视网膜病变中前胡醇当归酯对VEGFR2相关信号分子作用机制研究

糖尿病引起视网膜血管病理性增生和血管生成，在临床上就表现为视力下降。前胡醇当归酯的作用靶点在血管内皮生长因子（VEGF）的受体2，可能成为一种新的抗血管增殖和血管增生的药物，因此本项目应用人视网膜血管内皮细胞（HRMEC）和人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 在高糖条件下以不同浓度的前胡醇当归酯刺激，来检验其抗血管增殖、血管生成、迁移的能力。结果表明在这2种细胞中，前胡醇当归酯有剂量依赖的抗血管生成能力，同时可以抑制VEGF受体2的表达。该药还能抑制这两种细胞的相对代谢率和5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU) 增殖。我们又把研究扩展到链脲霉素诱导的糖尿病SD大鼠，这些大鼠在喂前胡醇当归酯3个月后，用免疫组化和Western检测均发现VEGF受体2在视网膜的表达下降。本研究认为前胡醇当归酯可能是一种潜在的抗血管生成和血管增殖的药物，它通过VEGF受体2途径来抑制糖尿病视网膜的血管增殖。