哮喘是一种多基因参与的具有遗传易感性的慢性气道炎症性疾病。核转录因子NF-κB激活后可上调一系列炎症相关基因转录,具有抑制细胞凋亡的作用,而IκB-α是NF-κB最主要的抑制因子。申请者定点克隆人胎盘IκB-α基因,首次同时去除其N端含丝氨酸(Ser)32和Ser36磷酸化位点的核苷酸序列,获得长801 bp的新颖IκB-α突变体(IκB-αM)即NF-κB超抑制剂,并优化构建和鉴定其复制缺陷型重组腺病毒(Ad IκB-αM)；在体研究评价Ad IκB-αM对哮喘小鼠模型气道炎症的抑制作用；体外研究其对哮喘患者嗜酸细胞凋亡、T细胞活性和树突状细胞功能的影响作用及其可能机制。利用IκB-αM转基因抑制NF-κB活性而干预其共同的信号转导途径，旨在从上游水平阻断哮喘炎症级联反应。本研究的开展将有助于进一步了解哮喘的免疫学发病机制，有望为哮喘防治提供新的思路和策略。