拟南芥核运输受体基因(SAD2)敲除突变体耐受紫外线的机理研究

随着大气臭氧层变薄，到达地表的紫外线B(UVB)的强度逐年增大，严重地威胁地球上的生态平衡。植物通过对DNA损伤进行修复以及诱导合成类黄酮等紫外吸收物质，减轻UVB辐射的伤害。拟南芥转录因子AtMYB4能够负向调控类黄酮等的合成，参与对UVB的抗性调节，过量表达AtMYB4时对UVB表现为敏感，降低表达时对UVB表现为抗性。.本课题组获得一个敲除核运输受体蛋白基因（SAD2）的突变体sad2，sad2中AtMYB4基因过量表达却产生了抗UVB的表型。.构建表达AtMYB4及其过表达转基因植株和转SAD2基因植株等，运用免疫共沉淀、FRET、EMSA、分子杂交以及GFP定位等方法，阐明SAD2和AtMYB４的关系及二者对C4H、CHS等下游相关基因的调控机制，明确突变体sad2抗UVB的分子机理，从防护的角度阐明植物对UVB的抗性机制，为进一步筛选和培育抗UVB的优良种质提供科学依据。