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OsWRKY102介导南方水稻黑条矮缩病毒侵染寄主的作用机制研究

批准号:
32100103
项目类别:
青年科学基金项目(C类)
资助金额:
30.0 万元
负责人:
魏中艳
依托单位:
学科分类:
病毒学
结题年份:
2024
批准年份:
2021
项目状态:
已结题
项目参与者:
魏中艳

项目摘要

结项摘要

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中文摘要
南方水稻黑条矮缩病毒(SRBSDV)病是危害我国南方稻区的重要病害,解析其致病机制对水稻抗病育种具有重要意义。前期研究证实SRBSDV的P8蛋白(SP8)能够直接调控并抑制生长素和茉莉酸通路,从而利于病毒自身侵染。然而SP8蛋白是否还通过其他途径介导病毒侵染尚不清楚。我们近期发现SP8与水稻转录因子OsWRKY102转录本2(OsWRKY102.2)特异互作,而OsWRKY102.2又与茉莉酸信号途径OsMYC2转录因子直接互作。本项目拟进一步通过遗传、生化和分子生物学的技术手段,解析SP8与OsWRKY102转录本的差异互作机制,建立SP8-OsWRKY102与茉莉酸信号途径的内在联系,最终阐明OsWRKY102在SRBSDV侵染过程中的作用机制,为全面解析病毒致病机制及寄主抗病途径提供理论依据。
英文摘要
Southern rice black-streaked dwarf virus(SRBSDV)disease is an important rice virus disease in southern China. Investigating the pathogenic mechanism of SRBSDV would provide theoretical supports for rice resistance breeding. Our preliminary studies have revealed that P8 protein encoded by SRBSDV (SP8) can directly manipulate and inhibit the auxin and jasmonic acid pathways, thus facilitating the infection of the virus in rice. However, it is not clear whether SP8 also regulates the other host defense pathways to affect virus infection. Recently, our found SP8 can interact with one transcript of OsWRKY102 (OsWRKY102.2). Further studies showed that OsWRKY102.2 can directly interact with OsMYC2, which is an important transcription factor in the jasmonic acid signaling pathway. Based on these results, this project will focus on the different interaction mechanisms between the SP8 and two OsWRKY102 transcripts through genetic, biochemical and molecular biological technology and methods, elucidate the influence of SP8-OsWRKY102 interaction on the jasmonic acid pathway, and finally clarify the differential role of the two transcripts of OsWRKY102 in response to SRBSDV infection. The study will provide theoretical basis for SRBSDV prevention and control, and contribute to a better understanding of the viral pathogenic mechanism and the defense pathway of rice against virus.
南方水稻黑条矮缩病毒(SRBSDV)是我国稻区的重要病害,解析其致病机制有助于为水稻抗病毒育种提供理论依据。前期研究发现,SRBSDV的P8蛋白(SP8)与转录因子OsWRKY102.2发生互作,而OsWRKY102.2又与茉莉酸(JA)信号途径中的转录因子OsMYC2直接互作。然而,OsWRKY102.2在病毒侵染中的具体作用机制仍不明确。本项目通过对OsWRKY102转基因水稻进行接毒实验,发现OsWRKY102.2增强了水稻对SRBSDV侵染的敏感性。进一步的转录组分析表明,在病毒侵染后,OsWRKY102转基因水稻中与JA通路相关的基因表达被显著抑制,同时,该转基因水稻对JA处理表现出不敏感性,提示OsWRKY102可能通过抑制JA信号通路降低水稻的抗病毒能力。此外,通过Dual-LUC和酵母双杂交系统的分析表明,OsWRKY102.2能够抑制OsMYC2的转录活性。我们还构建了OsWRKY102与OsMYC2杂交转基因水稻,结果表明,与单一感病型OsMYC2转基因水稻相比,杂交转基因水稻的发病症状更加严重。综上所述,OsWRKY102通过抑制JA通路中的关键因子OsMYC2的转录活性,从而抑制JA响应,进而增强水稻对病毒侵染的敏感性。我们的结果为全面解析病毒致病机制及寄主抗病途径提供理论依据。研究发表SCI论文4篇,授权专利1项。
点蜂缘蝽唾液效应子Rp614抑制大豆免疫反应的分子机制解析
  • 批准号:
    32372633
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    50万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    魏中艳
  • 依托单位:
豇豆轻斑驳病毒与大豆花叶病毒协生作用的分子机制研究
  • 批准号:
    LQ21C140004
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    0.0万元
  • 批准年份:
    2020
  • 负责人:
    魏中艳
  • 依托单位:
国内基金
海外基金