本项目原计划研究TLR4信号途径下游衔接分子TRAM和Mal在MyD88非依赖和依赖信号途径对LPS诱导的失控性炎症反应的影响。预期siRNA干预TRAM基因，可以通过抑制MyD88非依赖信号途径，进而干预LPS诱导的失控性炎症反应。但有国外研究小组已报道MyD88依赖信号途径是失控性炎症反应的主要靶标。故对实验计划作出了修订。目前以RAW264.7 细胞系为对象，完成了针对TRAM和Mal衔接分子siRNA序列的筛选和干扰工具的构建，为相关离体和在体TLR4信号干预研究提供了有效工具。我们为后续实验引入了MyD88和TRIF的敲除小鼠。目前，相关实验正在进行。我们还在相关研究中发现，阿片类受体对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用并非与阿片受体有关，而可能是作为TLR4受体的配体实现，为阿片类药物在临床中合理应用提供了重要依据。已有2篇中文，1篇SCI期刊论文投稿待发。预期在结题1年后评估阶段，我们有望达成发表2篇SCI期刊论文的目标。