缺氧和洪涝灾害是限制植物生长、降低作物产量和品质的重要环境因子。植物能够感受和传递缺氧信号，对胁迫做出应答。以前的研究表明，活性氧（ROS）中的H2O2可作为信号分子介导拟南芥缺氧信号传递，但H2O2的来源目前还不清楚。我们利用产生ROS的AtODS1基因突变体和超表达植物等研究发现，水淹胁迫下，突变体显著比野生型（WT）和超表达植株长势差、成活率低、乙醇脱氢酶（ADH）基因ADH1表达量低、ADH活性小。同时AtODS1在WT植株中的表达受水淹胁迫上调。水淹胁迫下，突变体中H2O2水平明显低于WT和超表达植株，这些结果表明AtODS1产生的ROS作为信号分子调控拟南芥应答水淹胁迫的反应。通过比较水淹胁迫处理前后AtODS1在WT与小G蛋白ROP2基因突变体中的表达及ROP2在WT与atods1中表达的差异，证明AtODS1可能位于ROP2下游。另外，通过分析AtODS1及其同源基因AtODS2突变体在低氧胁迫下的表型和一些生长相关指标，证明AtODS1和AtODS2在拟南芥适应低氧胁迫反应中起重要作用。AtODS1和AtODS2的表达均受低氧诱导，这两个基因的缺失使低氧导致的ADH1和丙酮酸脱羧酶基因PDC1表达以及ADH 活性的增加受到破坏；这两个基因的双突变体中，低氧诱导的H2O2的产生也受到抑制，表明AtODS1和AtODS2产生的H2O2作为信号分子在低氧胁迫应答反应中起作用。通过比较低氧胁迫处理前后ROP2在WT与atods1a/2a及atods1b/2b中的表达以及AtODS1和AtODS2在WT与ROP2突变体中的表达差异，证明AtODS1和AtODS2在缺氧信号转导中可能位于ROP2下游。此外，通过比较低氧胁迫前后WT与atods1a/2a及atods1b/2b中一些缺氧胁迫相关基因表达的变化，发现AtODS1和AtODS2主要通过调控转录因子基因ERF73、MYB2、HSFA2、热激蛋白基因HSP18.2、蔗糖合成酶基因SUS1、SUS4和乳酸脱氢酶基因LDH的表达，而非通过调控转录因子基因RAP2,2的表达应答低氧胁迫反应。这些研究结果将为人们深入了解ROS信号调控植物应答低氧胁迫反应机理，进而为培育耐低氧作物新品种打下了基础。