观察双向分化恶性肿瘤中可能存在的血管生成拟态，以证实恶性肿瘤可经非内皮细胞依赖性管道重塑微循环的新理论，探讨血管生成拟态形成中涉及的肿瘤细胞变形、基质重塑和沟通宿主血管三个关键环节的分子机制，着重研究细胞粘附分子和肿瘤侵袭性相关蛋白酶在血管生成拟态中的作用，为探讨干扰血管生成拟态阻断肿瘤微循环这一新防治思路提供实验基础。