低分子量透明质酸与TLR4－联系肝脏缺血与再灌注损伤之间的枢纽
批准号：
30700792
项目类别：
青年科学基金项目
资助金额：
18.0 万元
负责人：
王慧
依托单位：
学科分类：
肝保护和人工肝
结题年份：
2010
批准年份：
2007
项目状态：
已结题
项目参与者：
张进祥、尹辉、金鑫、何峰、余从年、田元、杨林、梁慧芳、张述
项目摘要
结项摘要
项目成果
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中文摘要
肝脏缺血再灌注损伤（IRI）包括缺血引起的代谢变化及再灌注引起的炎症链式反应２个事件，如何能把这2个阶段有机的联系起来并合理的解释肝脏IRI的发生发展机理呢？肝脏缺血将引起外周血透明质酸（HA）水平增加，再灌注时迅速出现ROS的暴发性增加，而研究表明HA能被ROS迅速裂解成低分子量透明质酸（sHA），sHA是激活TLR4诱发免疫细胞炎症反应的DAMPs之一。故我们推测缺血缺氧导致LSEC功能障碍引起HA浓度增加，再灌注时产生的ROS裂解HA形成sHA,sHA激活KC表面TLR4诱发炎症反应，形成典型IRI。我们拟以TLR4mut/mut及TLR4＋/＋小鼠为研究对象，采用离体细胞培养及在体动物实验的方法，对上述假设进行探讨，以期揭开肝脏IRI发生之迷，为临床肝脏IRI的防治以及药物靶点的设计提供新的思路。
英文摘要
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
中国科学杂志C辑：生命科学2008,38(11): 1041-1047
影响因子：
--
作者：
[]
通讯作者：
Bone marrow and non-bone marrow TLR4 regulates hepatic ischemia/reperfusion injury
骨髓和非骨髓TLR4调节肝缺血/再灌注损伤
骨髓和非骨髓TLR4调节肝缺血/再灌注损伤
DOI：
10.1016/j.bbrc.2009.08.149
发表时间：
2009-11-13
期刊：
BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
影响因子：
3.1
作者：
[Wang Hui, Zhang Jinxiang, Zheng Qichang]
通讯作者：
Zheng Qichang
Hyaluronic acid fragments evoke Kupffer cells via TLR4 signaling pathway
透明质酸片段通过 TLR4 信号通路诱发 Kupffer 细胞
透明质酸片段通过 TLR4 信号通路诱发 Kupffer 细胞
DOI：
10.1007/s11427-009-0002-y
发表时间：
2009-03
期刊：
Science in China Series C: Life Sciences
影响因子：
--
作者：
[王慧]
通讯作者：
王慧
胆汁酸TβMCA通过抑制巨噬细胞S1PR2介导的焦亡减轻肝脏缺血再灌注损伤
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批准号：82370647
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项目类别：面上项目
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资助金额：49万元
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批准年份：2023
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负责人：王慧
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依托单位：
ADAR1通过抑制RIG-I受体介导的信号途径及IFN的产生保护肝缺血再灌注损伤
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批准号：81570570
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项目类别：面上项目
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资助金额：51.0万元
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批准年份：2015
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负责人：王慧
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依托单位：
国内基金
海外基金