急性缺血性肾损伤是缺血/缺氧所激发的炎症过程，虽然许多研究表明转录因子NF-κB参与了这一病理生理过程，但是它们在缺血和再灌注的不同阶段的具体活化情况并不明了。我们假设：缺血/缺氧首先激活HIF-1；再灌注的不同阶段通过激活不同二聚体组成的NF-κB，促进或抑制炎症因子的表达，从而发挥保护和损害作用。在本项目中，我们应用急性缺血性肾衰竭模型，研究在不同的缺血时间、再灌注不同的不同阶段，亚单位组成、所调控的基因以及相互之间作用的情况，证实缺血预适应和急性缺血性肾损害的根源在于转录因子的活化途径和亚单位的组成的不同，为以NF-κB作为治疗靶点提供新的理论和手段，同时为寻找最佳的治疗时机提供新的手段。