本课题主要探讨尾加压素及其受体引起骨骼肌胰岛素抵抗的机制研究。发现（1）尾加压素受体拮抗剂urantide明显改善了糖尿病小鼠血糖和胰岛素抵抗状态。（2）尾加压素受体拮抗剂明显降低糖尿病小鼠骨骼肌组织中氧化应激和NADPH氧化酶的表达，且外源给予尾加压素明显增加了小鼠肌原细胞系C2C12中氧化应激和NADPH氧化酶的表达。（3）尾加压素受体拮抗剂明显增加了糖尿病小鼠骨骼肌组织中葡萄糖摄取的关键酶的表达，且外源给予尾加压素明显增加了小鼠肌原细胞系C2C12中明显降低了葡萄糖摄取的关键酶的表达。以上结果见发表论文。（4）尾加压素受体拮抗剂urantide明显改善了糖尿病小鼠骨骼肌组织的炎症状态，以上结果整理中。这些创新成果为阐明2型糖尿病胰岛素抵抗发生的分子机理、寻找和筛选新的药物靶点，更好地防治2型糖尿病提供新的科学依据。