TLRs的激活是机体炎症反应的初始阶段，不适宜的TLRs应答是引起脓毒血症的重要原因。SIGIRR是新近发现的TLR/IL-1R超家族成员，对TLRs致炎信号通路可能有"刹车"作用，但作用机制不详。本项目通过增强型绿色荧光蛋白和激光共聚焦显微镜检测SIGIRR在气道上皮细胞中的亚细胞定位；应用基因转染方法在气道上皮细胞过度表达SIGIRR，观察TLRs信号通路中信号分子表达及活性的变化；并采用酵母双杂交技术"钓取"与SIGIRR胞内区有相互作用蛋白质的阳性克隆，对阳性克隆进行测序及BLAST，免疫共沉淀排除假阳性，确认SIGIRR相互作用蛋白。阐明SIGIRR对TLRs致炎信号通路负性调节的作用机制,为脓毒血症的抗炎治疗提供新的靶点和方向。