肾脏缺血后处理是在缺血发生后，长时间的再灌注之前，对肾脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环处理方法，它是新发现的一种肾脏内源性抗再灌注损伤的现象。因此，对其细胞信号转导机制的研究将有助于揭示肾脏缺血后处理发生发展的细胞分子机制，且可为临床开发治疗肾缺血再灌注损伤药物提供有效的靶分子。本研究在已发现的ERK1/2和Akt在肾脏缺血后处理中具有重要作用的基础上，拟进一步利用已建大鼠肾缺血再灌注损伤模型和缺血后处理模型，NRK-52E肾小管上皮细胞缺氧复氧和缺氧后处理模型，并借助形态学，生物化学和分子生物等学科研究技术，以"现象描述-整体作用-分子机制"的思路为指导，系统的探讨ERK1/2和PI3K/Akt信号通路在肾脏缺血后处理中的作用。所获研究成果将进一步丰富人们对肾脏缺血后处理发生发展机制的认识，并为临床防治肾脏缺血再灌注损伤提供实验依据。