CDK11p58和SSeCKS通过GalT-I调控星形胶质细胞炎性激活的研究

本项目主要研究CDK11p58和SSeCKS对GalT-I调控在星形胶质细胞炎性激活的作用。首先在整体水平，通过构建CNS损伤模型，发现CDK11p58和SSeCKS在CNS损伤后表达增加，并定位于活化的星形胶质细胞，且其与GalT-I的激活相关；接着在活化的星形胶质细胞中发现CDK11p58和SSeCKS可调节星形胶质细胞的激活；在此基础上干预CDK11p58和SSeCKS表达发现CDK11p58和SSeCKS对GalT-I可对GalT-I的活性及亚细胞定位进行调控，从而调节星形胶质细胞的激活；最后在整体水平，通过构建大鼠脑损伤模型，发现CDK11p58和SSeCKS可通过调节GalT-I，影响脑损伤后星形胶质细胞激活及脑损伤预后。本课题研究结果表明CDK11p58 和SSeCKS可通过影响GalT-I 活性，从而通过调节星形胶质细胞炎性激活影响脑损伤的预后。课题研究为阐明脑损伤的分子机制，寻找其治疗靶点提供理论依据。项目结果研究共发表SCI期刊收录论文6篇；研究成果先后4次国际及国内学术会议宣讲；研究期间共培养研究生2人。