在中国，随着糖尿病发病率的快速增长，糖尿病引起的肾脏损害已经成为慢性肾脏损害的重要原因。与其它原因导致的肾脏损害相似，糖尿病肾病最终会导致肾脏出弥漫性纤维化发生。在糖尿病导致肾脏纤维化发生的过程中，小管上皮细胞转分化及其它固有细胞，包括间质成纤维细胞表型及功能的改变参与肾脏纤维化发生过程。在本课题研究中，我们首先观察到与细胞重编程有关的多个因子，包括Oct-4和c-Myc的表达水平会有明显改变，其中，Oct-4的表达升高呈一过性的，而c-Myc在病理性因素存在的情况下呈持续表达升高态势。本课题研究结果证实，c-Myc表达增加与肾间质成纤维细胞活化及ECM合成增加均有密切关系。进一步的研究结果显示，c-Myc可以上调TGF-及下游信号通过，进而影响细胞表型和ECM合成。本课题研究结果还证实，作为核转录因子，激活TGF- 的ITGAV启动子区域上有c-Myc的结合位点，ITGAV是受c-Myc直接调控的靶基因。C-Myc通过上调ITGAV表达，激活TGF-进而引起细胞表型改变及ECM合成，这一通路在整体情况下参与肾脏纤维化的发生。