浅筋膜可能通过释放腺苷作用于腺苷受体，并在针刺镇痛中发挥着非常重要的作用。本课题设计以SD大鼠为研究对象，观察针刺前后穴位区的浅筋膜形态学、腺苷A3受体、胞内第二信使cAMP、Epac、RasERK 1/2以及钙离子等信号蛋白的变化，并以原代培养大鼠浅筋膜成纤维细胞（RSF-Fibroblasts）、经 siRNA转染的RSF-Fibroblasts为对象，观察针刺对腺苷A3受体介导的 cAMP、Epac、Ras及ERK 1/2等信号蛋白的影响。通过上调与沉默腺苷A3受体的细胞模型，以及观察腺苷A3受体的激动剂和拮抗剂对针刺镇痛的影响，探讨针刺镇痛的作用机制。第一部分HE染色显示针刺足三里浅筋膜组织细胞排列紊乱，有细胞脱落现象。Masson染色显示，针刺足三里浅筋膜组织细胞排列紊乱，轻微纤维沉积。Real -Time PCR和Western blot显示，针刺足三里穴位可明显增加浅筋膜中腺苷A3受体表达，降低浅筋膜中CAMP、Epac表达，P-P38、P-ERK表达均明显上调。第二部分腺苷A3受体在脊髓、脑干、丘脑、大脑皮层和浅筋膜均高丰度表达，拮抗剂Reversine可逆转针刺镇痛的效果，而IB-MECA可增强这一效果。Reversine可上调cAMP、Epac蛋白表达，下调Ras、ERK 1/2和P38蛋白磷酸化；相反，IB-MECA可下调cAMP、Epac蛋白表达，上调Ras、ERK 1/2和P38蛋白磷酸化。第三部分沉默腺苷A3受体对浅筋膜成纤维细胞CAMP、Epac mRNA表达上调，Ras、ERK、P38 mRNA水平表达下调，CAMP、Epac蛋白表达上调，Ras、P-P38、P-ERK表达下调，P38、ERK未见明显影响。下调腺苷A3受体表达可减少细胞凋亡，IL-6表达上调，可减少Ca2+内流。第四部分适当的压力刺激可以促进大鼠“足三里”穴筋膜组织成纤维细胞增殖，免疫正相关因子、腺苷及腺苷受体表达增加以及MAPK通路活化。MAPK通路被抑制后，腺苷和腺苷受体以及免疫相关因子的表达亦相应地下调，同时抑制细胞增殖。由此得知腺苷-腺苷受体-MAPK信号通路之间的关系形成了一个循环的调控机制。本文实验表明腺苷A3受体参与针刺镇痛生理过程，激动腺苷A3受体可加强针刺镇痛的效果。本实验为临床针刺镇痛，尤其是炎症性疼痛的治疗提供理论依据。