促炎症消退介质脂氧素对脑缺血损伤的保护作用及其机制研究

脑缺血后的炎症反应加剧神经元损伤，针对脑缺血后炎症的治疗策略主要是抑制炎症的启动，虽然其可以延缓炎症的发生和发展，但是削弱了炎症的有益作用，并且导致炎症迁延不愈。炎症从启动、逐步发展、直至消退是一个程序化过程，炎症反应的启动就已经规划了炎症的消退，适时促成炎症消退是更为合理和有价值的治疗措施。本研究提出从促进炎症消退的角度出发，治疗脑缺血后炎症造成神经元损伤的新思路。脂氧素是一类重要的内源性促炎症消退物质，被认为是炎症反应的"刹车信号"。本研究拟首先在整体水平采用大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，观察外源性脂氧素对于脑缺血后炎症反应发生、发展和消退过程的影响，并且评估神经元存活状况和神经功能状况，判定脂氧素对脑缺血的治疗价值。然后，分别体外培养小胶质细胞和星形胶质细胞，模拟在体缺血状况，观察脂氧素对小胶质细胞和星形胶质细胞功能状态的影响，深入探讨脂氧素的作用机制。