玉米细胞壁相关激酶ZmWAK介导的丝黑穗病数量抗性分子机理
批准号:
31930082
项目类别:
重点项目
资助金额:
321.0 万元
负责人:
徐明良
依托单位:
学科分类:
作物种质资源学
结题年份:
2024
批准年份:
2019
项目状态:
已结题
项目参与者:
徐明良
中文摘要
玉米丝黑穗病是由丝轴黑粉菌(Sporisorium reilianum)引起的一种真菌性土传病害,在世界各地均有发生,对玉米生产构成严重威胁。遗传研究表明,玉米抗丝黑穗病属数量性状遗传,受多基因控制。前期研究中我们精细定位了抗病主效QTL,克隆了相应的抗病基因ZmWAK,并对抗病机理进行了初步探讨。鉴于玉米ZmWAK蛋白属跨膜受体激酶,本研究将系统鉴定和解析ZmWAK膜外受体功能域识别的病原菌致病因子,明确与ZmWAK互作的膜蛋白和胞内蛋白,探讨抗病信号通路,揭示免疫反应的分子、细胞学机制,从而全面阐述玉米丝黑穗病数量抗性的分子基础。本申请项目将深化植物数量抗性的分子机制研究,为培育持久广谱的抗病品种提供理论依据。
英文摘要
Maize head smut is a soil-borne disease caused by the fungal pathogen Sporisorium reilianum. The disease occurs in most maize growing areas worldwide and poses a great threat to maize production. Genetic analysis indicates that maize resistance to head smut is a quantitative trait, controlled by multiple resistance genes. In our previous study, we have fine-mapped the major resistance QTL-qHSR1 and isolated the causal resistance gene ZmWAK. Furthermore, we have preliminary investigated the molecular mechanism underlying the ZmWAK-mediated head smut resistance. Given that ZmWAK is a transmembrane pattern recognition receptor kinase, we plan to systemically screen and characterize ZmWAK-perceived pathogenetic effectors, identify ZmWAK-interacting host membrane-anchored and intracellular proteins, investigate the disease resistance signaling pathways, and unveil the molecular and cytological mechanisms underlying the immune response. All these researches would allow a comprehensive understanding of the molecular basis of maize quantitative resistance to head smut. The study will go insight into the molecular mechanism of quantitative disease resistance in plant species and provide theoretical basis for development of broad-spectrum and endurable resistant varieties.
玉米丝黑穗病是由活体营养型真菌丝轴黑粉菌引起的土传性病害,在世界各大玉米产区普遍发生,严重危害玉米生产。主效抗病基因ZmWAK编码细胞壁相关蛋白激酶,在玉米中胚轴中高表达,进而限制丝轴黑粉菌向地上部扩展,表现出抗病。然而,ZmWAK介导的抗病通路至今尚不明确。.本研究首先证实,ZmWAK的激酶活性在丝轴黑粉菌侵染后显著提高。通过ZmWAK胞内激酶结构域筛选和验证了其下游蛋白为ZmSnRK1α2激酶。丝轴黑粉菌侵染后,ZmWAK磷酸化ZmSnRK1α2,促使其从细胞质转移到细胞核。ZmSnRK1α2在细胞核中磷酸化并降解转录因子ZmWRKY53,进而降低跨细胞膜转运蛋白(如SWEETs、水通道蛋白等)的基因表达,减少质外体的营养物质(如糖类、氨基酸、水分和离子等),从而限制病原菌生长。本研究揭示了从细胞膜-细胞质-细胞核-细胞膜的玉米抗丝轴黑粉菌免疫信号通路。.在蛋白互作试验中,ZmWAK的胞内激酶结构域还与剪辑体组分ZmSR30互作。为此,我们对二个近等基因系:HZ4R(抗病、携带ZmWAK)和HZ4(感病、不带ZmWAK),的转录组数据进行可变剪切分析。结果显示,丝轴黑粉菌的侵染会引发玉米大量基因发生可变剪切。进一步研究表明,ZmWAK能够磷酸化ZmSR30,调控可变剪切复合体的功能,进而影响可变剪接过程。此外,ZmSR30蛋白在烟草中的异源表达会引发细胞死亡,进一步验证了其在抵御丝轴黑粉菌侵染中的作用。.在抗病蛋白ZmWAK与病原菌之间的互作机制研究中,我们利用转录组数据筛选了120个丝轴黑粉菌的候选效应因子。通过筛选和验证 ZmWAK胞外结构域的互作蛋白,最终确定Sr10075为候选效应因子。当丝轴黑粉菌侵染玉米时,Sr10075的表达量先升高后下降。分泌的Sr10075与ZmWAK的表皮生长因子结构域互作,促使ZmWAK形成二聚体。Sr10075能够激发ZmWAK的激酶活性,将磷酸化信号传递至下游激酶ZmSnRK1α2。与野生型丝轴黑粉菌相比,敲除Sr10075的突变体在侵染感病近等基因系HZ4时,致病力无显著差异;而当侵染抗病近等基因系HZ4R时,突变体的致病力显著提高。上述实验结果表明,Sr10075可能作为病原菌的无毒因子,参与ZmWAK介导的免疫信号发生和传递。
远端非编码序列协同调控玉米茎腐病抗性与产量的分子机制及优异单倍型创制
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批准号:32530078
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项目类别:重点项目
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资助金额:224.00万元
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批准年份:2025
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负责人:徐明良
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依托单位:
玉米广谱抗穗粒腐病基因的克隆及遗传机制解析
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批准号:U2004205
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项目类别:联合基金项目
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资助金额:219万元
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批准年份:2020
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负责人:徐明良
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依托单位:
玉米抗灰斑病主效QTL-qRgls2的克隆和分子机理探索
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批准号:31471500
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项目类别:面上项目
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资助金额:88.0万元
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批准年份:2014
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负责人:徐明良
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依托单位:
水稻重要米香物质2-乙酰基-吡咯啉(2AP)的代谢研究
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批准号:30771318
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项目类别:面上项目
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资助金额:28.0万元
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批准年份:2007
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负责人:徐明良
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依托单位:
国内基金
海外基金