大量肾脏成纤维细胞增殖是肾脏纤维化的基本病理改变。我们既往研究发现HSP72通过抑制肾小管上皮细胞凋亡和转分化（EMT），延缓大鼠梗阻性肾病肾脏纤维化的进程。但是，HSP72是否可直接抑制肾脏成纤维细胞的增殖，目前尚不清楚。在国家自然基金的资助下，本研究体外实验证明高表达HSP72能抑制肾脏成纤维细胞活化标志物，包括α-SMA、胶原I和胶原III的蛋白水平，通过DNA的合成和使细胞停滞于G0/G1期，抑制肾脏成纤维细胞的增殖。Stat3信号参与TGF-β1介导的成纤维细胞的活化增殖，p38和Akt信号通路的活化不调控成纤维细胞的活化增殖。HSP72可能通过抑制Stat3信号通路，降低cyclin D1的基因表达水平。肾脏UUO模型结果表明，与野生型小鼠细胞，HSP72基因敲除小鼠的肾脏Stat3磷酸化和成纤维细胞的增殖更明显。此外，病人肾脏成纤维细胞增殖和Stat3磷酸化的水平与纤维化的程度呈正相关。上述结果表明，HSP72通过抑制Stat3信号通路，直接阻抑肾脏成纤维细胞的活化增殖。.上述结果已经整理文章，准备投稿。