研究组发现①δ-catenin在肺癌组织中高表达并与患者的不良预后正相关;②过表达δ-catenin促进肺癌细胞侵袭和增殖;③δ-catenin通过转录因子Kaiso增强MMP7、MTA2和CyclinD1转录;④Kaiso的转录抑制作用与组蛋白乙酰化状态有关。由于这3个基因还是βcatenin结合TCF4后激活的靶基因。我们推测这是δ-catenin与Kaiso结合后改变①β-catenin与TCF4结合的空间位阻;②组蛋白去乙酰化酶（HDAC3）的活性而实现的。本项目拟分别过表达和干扰HDAC3、Kaiso和δ-catenin，用ChIP检测Kaiso/HDAC3、β-catenin/TCF-4复合物与上述靶基因启动子的结合，Western blot检测组蛋白H3K9、H3K14的乙酰化状态，结合Q-PCR、Transwell等技术，揭示δ-catenin上调上述靶基因转录的分子机制。