心肌损伤是脓毒症病人死亡的重要原因。处于活化状态的核因子- κB（NFκB）参与内毒素（LPS）引起的心肌损伤。预实验结果表明，LPS 刺激心肌组织后NFκB抑制蛋白（IκBs）明显降低，NFκB活化。该项目提出LPS通过改变心肌细胞中IKBs的蛋白表达量，活化由不同亚基组成的NFκB，继而影响心肌细胞凋亡或自噬过程，造成不同程度的细胞损伤。实验用过表达和siRNA敲减IκBs的方法，观察IκBs变化对NFκB活化、心肌细胞凋亡和自噬的影响。该课题首次提出IκBs的变化与受LPS刺激后心肌细胞的转归相关。该研究不仅为探讨IκBs与脓毒症的关系奠定基础，也为防治脓毒症提供潜在靶点。