包虫病是棘球绦虫寄生于人及某些动物等宿主体内所致的一种严重的人畜共患性疾病。棘球蚴感染机体后，可引起宿主一系列的体液免疫和细胞免疫水平的变化，宿主的Th1、Th2型细胞通过分泌的细胞因子发挥相互调节和制约的作用。作为新的T细胞亚群，Treg和Th17细胞及其Treg/Th17平衡调节在寄生虫所致免疫抑制中起着重要的作用。我们前期研究提示：AgB在包虫所致免疫逃避过程中，促进Th1向Th2 漂移。本项目采用棘球蚴病人和AgB免疫小鼠模型，运用RT-PCR、流式细胞术等方法，从AgB对Treg/Th17平衡调节入手，探讨包虫感染过程中调控Th17细胞、Treg细胞分化的关键因子；通过对AgB刺激前后Treg/Th17平衡的变化特点，探讨AgB在包虫所致免疫逃避中对Treg/Th17平衡的调节作用及其可能的机制。本研究发现包虫病感染后机体Th17/Treg免疫应答模式失衡，Treg相关细胞因子、转录因子表达增高，相反Th17细胞相关细胞因子和转录因子表达降低。此外研究发现细粒棘球蚴抗原B体外对Th17和Treg细胞的影响成时期依赖性，本研究结果将为包虫病分子致病机制的研究提供一个崭新的研究领域。