本项目着重研究了信号转导及转录激活因子STAT5a、STAT5b在大肠癌发病中的作用，我们证实STAT5a和STAT5b均涉及大肠癌细胞增殖、周期调控及凋亡；且STAT5b的作用更为突出。STAT5通过降低细胞线粒体膜电势、增加活性氧从而参与调控大肠癌细胞凋亡。评估了STAT3、STAT5与胃癌临床预后的关系，证实磷酸化STAT3（pSTAT3）可作为胃癌预后的预测分子。另外,我们进一步探讨了STAT3及STAT5与ERK1间的相互作用。发现STAT3可结合ERK1启动子，参与调控ERK1转录，STAT3正调控ERK1表达。但STAT5不结合ERK1启动子,未见明显调控ERK1表达。因此，STAT3可调控MAPK1（ERK1），但未发现STAT5对MAPK1（ERK1）的表达调控作用。项目研究成果发表SCI收录论著5篇，（其中申请人作为第一作者的论著2篇，申请人作为通讯作者的论著2篇）。培养硕-博连读研究生1名。