汽车尾气PM2.5诱导免疫细胞凋亡与MAPK通路的关系研究

当今汽车尾气已是城市大气PM2.5污染的一个重要来源,汽车尾气颗粒物可引起人群、动物的免疫功能损伤。免疫功能损伤与免疫细胞凋亡有密切关系。本课题通过人群流行病学、动物体内和体外细胞实验观察汽车尾气PM2.5是否引起免疫细胞凋亡，从DNA分子、细胞、组织三个水平测定凋亡。若能诱导凋亡，进一步从凋亡的两条主要调控途径探讨汽车尾气PM2.5是以何种途径激活凋亡：即一是外源性死亡受体途径，分析FasL、TNF-α、caspase-8、caspase-2和Bid的基因表达；二是内源性线粒体途径，分析线粒体膜电位、Cyt-c、caspase-9、caspase-3、bcl-2和Bax的基因表达。此外，还研究ERK、JNK、P38MAPK三种MAPK信号传导系统在凋亡调控中的作用。以上研究为更深层次地认识汽车尾气免疫毒性作用机制提供重要的理论和实验依据，对制定汽车尾气污染防治对策提供理论参考。