Toll样受体（TLR）是哺乳类动物免疫细胞识别病原保守成分启动机体固有免疫反应、决定获得性免疫反应的类型及强度的关键性分子。TLR的活化在某些条件下还可影响自身免疫性疾病的发生、发展。研究TLR信号传导及其介导免疫反应的分子机制具有重要的理论和实践意义。转录因子Fli-1异常表达可导致自身免疫性疾病。我们发现Fli-1高表达显著影响TLR信号传导诱导的IFN-β、RANTES等基因的转录。此外，LPS可诱导Fli-1的表达。 在此基础上，本课题将进一步观察Fli-1表达对TLR反应中炎症因子、I型干扰素以及趋化因子产生的调节作用，观察Fli-1表达对TLR活化的抗原提呈细胞功能、B细胞功能的影响，研究TLR信号传导对Fli-1分子表达的调控作用，阐明Fli-1调节TLR反应的分子机制，提出Fli-1表达失调以及TLR、Fli-1介导自身免疫性疾病的新机制。