本课题研究发现，作为一种新发现的热休克蛋白，HSPA12B显著促进小鼠肺癌生长，其机制与促进肺癌细胞增殖、减少肺癌细胞凋亡有关。此外，在本课题的支持下，我们还进行了HSPA12B在其他组织损伤中作用的延伸性研究。总结如下。.一、.HSPA12B促进体外培养的小鼠肺癌细胞增殖.来自高表达HSPA12B内皮细胞的上清，显著促进培养的Lewis肺癌细胞增殖。.二、.HSPA12B促进小鼠Lewis肺癌生长. Lewis肺癌的数量、重量在高表达HSPA12B小鼠的肺中显著增加。.三、.HSPA12B抑制Lewis肺癌组织中的肿瘤细胞凋亡.小鼠Lewis肺癌肿块中凋亡的肿瘤细胞在HSPA12B高表达转基因鼠中被显著抑制。.四、.HSPA12B升高Lewis肺癌组织中Bcl-2表达水平.小鼠Lewis肺癌肿块中的Bcl-2表达水平被HSPA12B高表达显著升高。.五、.HSPA12B增加小鼠Lewis肺癌组织中促血管生成因子表达水平.肿瘤诱导的促血管生成因子如Ang-1表达、eNOS磷酸化在HSPA12B转基因鼠中进一步升高。.六、.HSPA12B增加小鼠Lewis肺癌组织中PI3K/Akt信号活性水平.肿瘤组织中PI3K/Akt活性下降，而这种下降被HSPA12B高表达显著减轻。.七、.HSPA12B增加小鼠Lewis肺癌组织中Cox-2表达. Lewis肺癌组织中Cox-2表达增加，而这种增加被HSPA12B高表达进一步加强。.八、.Cox-2抑制剂抑制HSPA12B诱导的Lewis肺癌组织生长. HSPA12B诱导的Lewis肺癌组织生长，被Cox-2抑制剂所抑制。.九、.Cox-2抑制剂抑制HSPA12B诱导的对Lewis肺癌细胞凋亡的抑制作用. HSPA12B诱导的对Lewis肺癌细胞凋亡的抑制作用，被Cox-2抑制剂所抑制。.十、. Cox-2抑制剂抑制HSPA12B诱导的对Lewis肺癌细胞增殖的促进作用. HSPA12B诱导的对Lewis肺癌细胞增殖的促进作用，被Cox-2抑制剂所去除。.十一、.Cox-2抑制剂抑制HSPA12B诱导的促血管生成因子的表达. HSPA12B所诱导的对Lewis肺癌组织中Ang-1表达、eNOS磷酸化促进作用，被Cox-2抑制剂所去除。