在观察Dex对小G蛋白RhoB的表达和活性调节的基础上，进一步利用稳定转染技术使RhoBmRNA过度表达或被阻断；转染组成型激活突变体激活或用特异阻断剂阻断RhoB的活性，研究RhoB的表达和活性改变对Dex调节细胞增殖的影响。从而明确RhoB在Dex抑制人卵巢癌细胞系HO-8910增殖中的作用。并初步探讨Dex调节RhoB表达的可能机制。