我们通过构建不同hIno80欠失体的293稳定细胞株，经亲和纯化并进行蛋白质谱检测，证明hIno80复合物在Ino80p上形成了由HSA和Insertion两个功能域组成的酶活性中心，并与其DNA滑动活性有关。另外，hIno80p的C端对ATP水解酶活性有抑制作用，而hIno80p的N端则形成了由哺乳类特异亚基所组成的调节功能域。我们还在昆虫细胞用杆状病毒共感染和免疫沉淀方法，验证了HSA和Insertion功能域中各亚基间的作用关系。这部分研究是与美国Stowers医学研究所Conaway教授合作进行，相关数据已于2011年共同署名发表在JBC上。另外，我们在HeLa细胞中用siRNA敲低hIno80复合物中保守亚基Ino80p、Arp5、Arp8、Ies2和Ies6，并结合DNA芯片技术，检测了其相应的基因表达谱。结果显示，hIno80重塑酶主要与细胞周期、细胞凋亡以及肿瘤发生相关基因的调控有关。进而，做了如下的深入研究，（1），在293细胞中瞬转过表达hIno80p后用流式细胞仪检测，发现细胞停滞在G1期，而且细胞周期调节因子p21的表达也受影响；（2），以DNA损伤Foci以及Comet Assay（彗星实验）为检测手段，观察了siRNA敲低HeLa细胞中的Arp8或Ino80p后，对CPT处理所致的DNA损伤以及其修复情况。同时，利用DSB的HR和NHEJ两种修复GFP荧光报告细胞株进行的实验结果表明，hIno80复合物与这两种修复途径都有关联。(3)，我们发现hIno80复合物还参与了多种肿瘤发生相关因子的表达调控包括BCCIP（肿瘤抑制因子）和HIF1a（缺氧诱导因子），其相关数据分别发表在2013年的International Journal of Oncology和 Plos One上。还有，从我们前期数据中证实MCRS1是hIno80的亚基之一，而MCRS1又可以与肿瘤抑制因子P-TEN结合。进一步研究证实，MCRS1为Ino80和含hMOF的NSL复合物所共享。我们进一步对NSL复合物研究并证实了NSL复合物可以通过对组蛋白H4的乙酰基化修饰，募集MLLs复合物并增强其H3K4甲基化酶活性, 从而增强一些基因的转录水平。这部分数据发表在2013年的Plos Genetics上。.