低分子量周期蛋白E是乳腺癌的重要生物学标记物，是导致乳腺癌恶性演进、预后不良和内分泌耐受的重要原因，但关于何种细胞外因素诱导乳腺癌细胞内大量生成低分子量周期蛋白E，目前尚不清楚。本研究以乳腺癌细胞系MCF7为模型细胞，通过细胞培养、蛋白印迹分析蛋白表达及分子量变化、钙螯合剂消除胞内游离钙、激光共聚焦扫描测定胞内钙离子浓度，蛋白（激）酶抑制剂抑制酶活性，以及RNAi降低（或消除）钙激活中性蛋白酶（CANP）的蛋白表达等手段，探讨雌激素诱导低分子量周期蛋白E形成的机制，获得对CANP在雌激素信号通路中的作用的认识，为乳腺癌的临床治疗提供新的思路和新的靶点。