上皮细胞转分化在生物燃料烟雾致慢性阻塞性肺疾病气道重塑中的作用研究

木材烟雾慢性暴露可导致大鼠肺组织出现慢性阻塞性肺疾病样病理形态改变，与烟草烟雾暴露所致较相似。肺组织中明胶酶（MMP9、MMP2）表达明显增加，小气道管壁上皮下粘膜组织层内可见到少量共染色细胞（E-cadherin + FSP1; E-cadherin + vimentin），明胶酶和EMT可能参与了木材烟雾慢性暴露大鼠的气道重塑。木材烟雾凝集物刺激人气道上皮细胞发生形态学改变，可引起人气道上皮细胞 E-cad 表达减少，COL1 和 vimentin 表达增加；同时伴有 MMP9 表达增加。木材烟雾凝集物刺激人气道上皮细胞发生的转分化样改变与烟草烟雾凝集物的刺激作用相似。尼古丁通过 Wnt3a/β-catenin 信号通路促进人气道上皮细胞发生 EMT。 尼古丁诱导 16HBE 细胞 TGF-β1 的分泌， Wnt3a 能调节尼古丁诱导 TGF-β1 的分泌，Wnt3a/β-catenin 信号途径可能通过与 TGF-β1串话而参与了尼古丁诱导的16 HBE 细胞发生 EMT 的过程。通过研究生物燃料烟雾暴露人群，发现生物燃料烟雾暴露对肺功能有损伤作用。生物燃料烟雾暴露相关COPD是一种独特的COPD表型，具有与烟草烟雾暴露相关COPD不同的临床、影像学及病理生理特征。以求进一步弄清生物燃料烟雾暴露所致COPD的发病机制，从而寻找新的治疗靶点和途径。