在糖尿病心肌病中心脏微血管数量明显减少，血管生成能力减低，严重加剧了心脏疾病的进展。Neuregulin-1（NRG-1）/ErbB信号传导在心脏中起着非常广泛的作用，但是否能提高心脏的血管生成并无研究报道。所以本研究将检测增强NRG-1/ErbB信号传导对糖尿病心肌组织血管生成的影响，并探讨其分子机制，为探索新的预防和治疗方法奠定基础。.我们研究有如下结果。（1）糖尿病大鼠左室压力上升和下降最大速率（dp/dt和-dp/dt）均明显下降（P<0.01）；NRG-1治疗后，dp/dt和-dp/dt均明显增加（P<0.05）。（2）糖尿病大鼠毛细血管密度（毛细血管数量/心肌细胞数量）和心肌血流量（MBF）显著减少（P<0.05）；NRG-1治疗后，心肌毛细血管密度明显增加（P<0.05）；而MBF无明显差异，但有增高趋势[（3.4±1.2 vs 3.78±1.25）ml/g/min，P >0.05]。（3）糖尿病大鼠心肌VEGF和angiopoietin-1（Ang-1）蛋白表达显著下调，Flk-1、Tie-2磷酸化明显减少。NRG-1治疗后，心肌VEGF 、Ang-1及其受体Flk-1和Tie-2磷酸化显著增强。（4）糖尿病心肌梗死组心功能（dp/dt和-dp/dt）和心肌局部血流量明显下降，而NRG-1因子治疗后，心功能和梗死周边区心肌血流量明显提高。（5）血清NRG-1浓度在不稳定心绞痛患者中有增高趋势，血清NRG-1浓度与血清VEGF和Ang-1浓度成正相关。（6）人源性心脏微血管内皮细胞(HCMECs)能表达和分泌NRG-1因子，还能表达ErbB2、ErbB3和ErbB4三个受体；缺氧缺血清培养、VEGF和Ang-1处理均能显著增加细胞NRG-1的表达和分泌。（7）人冠脉平滑肌细胞（HCASMC）能表达ErbB2、ErbB3和ErbB4受体，但不表达NRG-1因子； NRG-1处理促进HCASMC增殖和迁移；缺氧缺血清或NRG-1处理，HCASMC表达VEGF和Ang-1均明显增加（P＜0.05）。.这些研究结果提示，NRG-1有促进心肌血管生成作用，其机制可能为调节血管内皮细胞及血管平滑肌细胞的功能，与其它血管生成因子相互作用，形成一个复杂的调节网。