我们克隆得到斑马鱼53bp2基因，通过RT-PCR和in situ对其时空表达图谱分析，发现53bp2a和53bp2b为母源性基因，并在胚胎和成鱼中全身性表达。同时我们发现在斑马鱼中53bp2b的异构体--53bp2bi，53bp2b蛋白在C端缺失SH3结构域，在胚胎发育至24hpf后开始表达，并且表达部位局限在神经组织中。通过53bp2a和53bp2b的过量表达实验发现，过表达53bp2后胚胎的形态未发生改变，体节数目正常，但胚胎的体长变短，进一步研究发现该缺陷主要是由躯干部的长度减少所致。这些结果暗示了53bp2对肌节发育起一定作用。.PI3K-Akt和MAPK/Erk信号通路是IGF下游靶蛋白，它们在细胞存活，尤其是在细胞增殖分化中起重要调节作用。因此，我们利用Western Blot对Akt和Erk的磷酸化程度进行检测，发现过表达53bp2后Akt磷酸化受到显著抑制，但Erk的活性并未受影响。为进一步验证Akt与53bp2之间的关系，我们进行了共过表达实验，发现myr-Akt1可以营救由过表达53bp2引起的体长变短。这些结果说明53bp2是通过抑制Akt的磷酸化导致体长减少。.我们利用免疫共沉淀实验发现了斑马鱼53bp2与Irs1存在直接作用。这说明53bp2作用于IGF信号通路的直接靶点是IRS。53bp2蛋白具有保守的SH3和Ank repeat结构域，这两个结构域能够介导蛋白之间的相互作用。通过构建双结构域删除突变体，我们发现过表达53bp2-2Δ后不会改变胚胎的体长，并且Akt的磷酸化也未受到抑制。这些结果表明53bp2在体功能的发挥依赖于SH3和Ank repeat结构域。.综上所述，53bp2通过直接作用于Irs-1抑制Akt的磷酸化导致胚胎体长减少。并且53bp2在体功能的发挥依赖于SH3结构域和Ank repeat结构域。我们的研究结果进一步完善了53bp2蛋白的复杂功能，探讨和研究了53bp2通过IGF信号通路调控胚胎早期发育的作用机制。