从BMP/Smad信号转导通路研究补肾活血法抗强直性脊柱炎骨化的分子机制

在前期发现强直性脊柱炎（AS）成纤维细胞表达成骨标志基因及中医补肾活血法具有抑制细胞成骨分化作用的基础上，本课题从调控成骨标志基因的上游BMP/Smad信号转导通路切入，研究AS骨化的可能始动环节及补肾活血法封闭细胞成骨分化的上游靶点。课题借助骨组织工程学异位成骨原理，用人重组骨形成蛋白2（rhBMP2）诱导体外培养AS病人髋关节囊成纤维细胞成骨分化，研究BMP/Smad通路逐级信号分子mRNA转录、蛋白磷酸化、信号转位及调控成骨标志基因表达；同期研究补肾活血方药含药血清对细胞成骨表型、BMP/Smad信号转导通路及成骨标志基因表达的影响。从而阐释BMP/Smad信号转导通路在AS异位骨化中的重要意义及补肾活血法抗AS骨化的信号转导调控机制；从一个侧面阐释"肾藏精主骨"干预细胞遗传信息从而调控成骨分化的科学内涵；促进中医骨痹治疗学的发展；并为药物抗AS骨化研究提供一种新方法。