据我们研究，蛋白激发子ParA1能与烟草叶表皮毛发育因子TTG1体外互作，诱导野生型烟草防卫反应，包括表皮毛过敏反应(HR)和叶片系统性获得抗性(SAR)；诱导的SAR与生长素抑制蛋白CES1功能障碍突变体ces1的自发SAR均受生长素调节和水杨酸抑制；CES1对抗受水杨酸调节的蛋白NPR1，正调控植物生长。本项目针对诱导防卫与生长协调发生过程，研究ParA1信号跨细胞膜与核膜传导及调控机制。用分子定点突变、细胞局部处理与荧光原位检测等方法，研究ParA1-TTG1识别与亚细胞定位及建立壁-膜信息联络、引领HR与SAR的作用；用基因瞬间表达与沉默、蛋白定位的原位图像捕捉等方法，研究CES1、NPR1与野生型和ces1核孔结合蛋白结合、随后向核内转运及对防卫与生长的交叉调控，着重生长素和水杨酸对这些反应的影响，阐明"转录调控因子竞争跨核决定信号通路分支或交叉"这一重大科学问题。